Journal of Advanced Research Pub Date : 2026-10-01, DOI: 10.1016/j.jare.2026.01.012

Biomedicines Pub Date : 2023-01-27, DOI: 10.3390/biomedicines11020354

Signal Transduction and Targeted Therapy Pub Date : 2021-02-23, DOI: 10.1038/s41392-021-00484-9

本文设计 AWS@PTNC 纳米颗粒，将紫杉醇二聚体和丝氨酸合成抑制剂进行自组装，表面修饰 CD47 靶向肽完成靶向递送与肿瘤微环境调控，胞内氧化还原条件下释放双药，诱导肿瘤细胞死亡与免疫原性细胞死亡，激活机体抗肿瘤免疫应答。

本文设计不同氮掺杂类型的石墨炔基铁单原子纳米酶，借助氨气热解调控基体中氮物种，探究长程电子效应对铁活性位点类酶催化行为的影响，研究材料 pH 响应催化特性，结合自身光热效应，开展催化抗菌与创面修复相关研究。

本文针对骨关节炎关节腔酸化、界面润滑失效问题，构建 β‑环糊精 / 苯甲酰吗啉主客体超分子纳米凝胶，利用病理 pH 变化实现润滑模式切换，负载地塞米松，探究润滑‑药物协同对骨关节炎的干预机制。

本文设计线粒体靶向多功能纳米体系 Se‑FI@Lip‑HA，将靶向 FEN1 抑制剂 FI 与硒纳米颗粒包载于透明质酸修饰脂质体。借助 HA-CD44 靶向炎症巨噬细胞与上皮细胞，可选择性抑制线粒体 FEN1 酶，减少氧化 mtDNA 生成，兼具 ROS 清除、自噬介导 mtDNA 清除功能，从源头阻断炎症。细胞与两种 ARDS 小鼠模型证实，该纳米制剂抑制 cGAS‑STING、NLRP3 通路，有效减轻肺部炎症损伤。

本文综述释氢生物材料在骨再生领域的研究进展，介绍骨缺损病理微环境特点，阐述氢气抗氧化、抗炎、抑制破骨、促血管生成的骨修复机制。将释氢材料分为化学响应与物理响应两大体系，提出自适应释氢设计思路，分析材料释氢调控、深部作用、长期安全等现存瓶颈，展望后续研究方向。

该研究构建层级 “纳米火箭” 模块化递送系统，由卫星与助推器双组分构成。借助阳离子肽实现软骨深度渗透与关节腔内滞留，可分区释放：助推器在胞外基质沉积硫酸软骨素；卫星进入软骨细胞，沉默降解基因并促进糖胺聚糖合成。体外可保护软骨基质结构与力学特性，体内能够保护软骨完整性，改善小鼠骨关节炎关节结构与运动功能。

尽管KRAS靶向治疗取得了显著进展，但目前仍缺乏针对KRAS G13D突变体的特异性抑制剂。在一项回顾性分析中，我们发现KRAS G13D突变型结直肠癌（CRC）中谷胱甘肽过氧化物酶2（GPX2）的表达显著下调，且与不良预后相关。我们假设GPX2具有抑癌基因的功能，其表达的恢复可能使KRAS G13D驱动的肿瘤变得脆弱。在本研究中，我们开发了一种基于硒纳米颗粒（SeNPs）的纳米策略，通过调控GPX2的表达来抑制KRAS G13D驱动的肿瘤。SeNPs能够上调GPX2的表达，从而通过GPX2-HIF1α-VEGF轴抑制肿瘤转移。此外，SeNPs还能释放亚硒酸盐（SeO₂⁻）。3 2−原位硒纳米颗粒（SeNPs）可与KRAS G13D蛋白的突变口袋（氨基酸残基13-17）相互作用。体内实验表明，这种多模式策略具有卓越的疗效。在原位结直肠癌（CRC）模型中，SeNPs显著抑制了原发肿瘤的生长，并有效阻止了肝转移。在细胞来源的异种移植（CDX）和患者来源的异种移植（PDX）模型中，SeNPs的肿瘤抑制率分别达到70%和61%。综上所述，本研究证明了SeNPs在治疗这种难治性KRAS突变体方面具有首创的治疗潜力，并为KRAS G13D靶向治疗提供了一种新型纳米平台。

两项研究均采用仿生双层结构设计，分别实现电生理信号的抗运动伪影稳健采集与骨缺损修复中的成骨-血管生成协同，为柔性生物电子与骨再生材料提供了功能解耦与结构仿生的新策略。

该文构建线粒体靶向光动力微针，激活 GSDME 焦亡、缓解肿瘤缺氧，协同放疗激发全身免疫，抑制黑色素瘤原发及远端转移灶。