Seeing More by Listening是一种利用超声波和光声波同时成像的技术，可以提高对生物组织的结构和功能的识别。该技术可以用于检测乳腺癌、脑胶质瘤、心血管疾病等多种疾病。
高效抗肿瘤纳米药物是指利用纳米技术制备的具有特殊功能和优异性能的抗癌药物载体，它们可以实现对肿瘤的精准诊断和治疗，提高药物的生物利用度和治疗效果，降低药物的毒副作用和耐药性。高效抗肿瘤纳米药物的设计需要考虑多种因素，包括纳米载体的材料、形貌、尺寸、表面修饰、药物载荷、释放机制等，以及纳米药物在体内的循环、分布、靶向、渗透、内吞、逃逸等过程。
高效抗肿瘤纳米药物是指利用纳米技术制备的具有特殊功能和优异性能的抗癌药物载体，它们可以实现对肿瘤的精准诊断和治疗，提高药物的生物利用度和治疗效果，降低药物的毒副作用和耐药性。高效抗肿瘤纳米药物的设计需要考虑多种因素，包括纳米载体的材料、形貌、尺寸、表面修饰、药物载荷、释放机制等，以及纳米药物在体内的循环、分布、靶向、渗透、内吞、逃逸等过程。
该文使用骨细胞特异性 Gsdmd 敲除小鼠，探究骨细胞 GSDMD 在骨关节炎中的作用。OA 状态下软骨下骨骨细胞 GSDMD 表达升高；骨细胞缺失 GSDMD 后，CARD9/NF‑κB 通路过度激活，促炎及促破骨因子释放增多，引发软骨下骨高周转重塑，改变关节力学，加重软骨退变。 研究跳出 GSDMD 只介导焦亡的传统认知，表明骨细胞中 GSDMD 承担骨稳态调控功能，分子功能存在细胞特异性，同时在骨质疏松模型中也验证该分子对骨重塑的调控作用。
类风湿关节炎以关节持续性炎症、骨质破坏为核心特征，滑膜Treg功能失稳是自身免疫失控的关键环节。这张模式图清晰揭示滑膜Treg TNFR2作为免疫感受关键分子，调控Treg功能稳态的发病假说。
该研究依托大样本膝骨关节炎滑液蛋白质组队列分析，发现骨关节炎不存在相互独立的离散分子亚型，而是一条连续的生物学变化谱系，上皮-间质转化为核心驱动通路，肥胖、性别等因素可调控补体、凝血等通路活性，同时滑液蛋白信号和疼痛关联度低，提示关节结构损伤与疼痛的分子基础并不一致。
过度机械负荷会抑制骨细胞 Pvalb 表达。Pvalb 可螯合钙离子维持钙稳态，还能与 CaMKIV 竞争结合钙调蛋白 CALM；Pvalb 下调后该竞争作用消失，触发 Ca²⁺‑CaMKIV‑CREB 信号通路激活，CREB 发生位点磷酸化并结合 RANKL 基因骨细胞特异性增强子，促进 RANKL 转录分泌，诱导破骨细胞活化，介导软骨下骨病理性重塑，推动骨关节炎进展。
药物相关性颌骨坏死（MRONJ）是抗骨吸收药物的严重并发症，目前缺少可靠的风险预测标志物。这张模式图清晰揭示DBH 介导交感神经调控颌骨骨稳态的全新发病假说。
这是一篇 Current Obesity Reports 的综述文章，聚焦肥胖相关骨关节炎。文章指出肥胖可通过机械负荷、代谢炎症两条途径共同诱发骨关节炎，代谢损伤往往需要机械压力协同才能充分致病。文中提出重要概念 “肥胖残留记忆”，即便体重下降，脂肪与免疫细胞留存的炎症、表观遗传印记仍可持续损伤关节，解释了部分患者减重后关节仍持续恶化的现象。现有减重手段虽能缓解疼痛，但软骨结构改善证据有限，仅减重不足以完全阻断病程。因此文章倡导双靶向干预策略，既要减重减轻关节机械负荷，也要靶向改善脂肪质量、清除肥胖相关炎症记忆，还提及司美格鲁肽、二甲双胍等药物重利用潜力，同时指出肥胖记忆人体证据不足，相关干预尚待更多临床验证。
该研究证实：激活Rras2‑BMPR2正反馈环路，实现骨稳态多维度保护。 ▪️🦴抑制Smurf1介导的BMPR2泛素化降解，放大BMP促成骨信号 ▪️🧫促进骨髓间充质干细胞成骨分化，增强骨再生修复能力 ▪️💪改善骨微观结构，提升骨密度与骨骼力学性能 ▪️🔁构建Rras2‑BMPR2双向正反馈，持续维持成骨功能 ▪️🩻几乎不调控破骨细胞，主要通过增强骨形成发挥药效
本文针对离子水凝胶柔性触觉传感器环境稳定性不足、多感知信号易耦合干扰的问题，构建多组分协同的离子水凝胶体系，同步实现宽温域抗冻、保水以及压力 - 温度无源双模态感知。
▪️🦴抑制软骨细胞肥大，促进软骨基质合成 ▪️⚡重塑软骨线粒体代谢，缓解氧化应激损伤 ▪️🔥抑制巨噬细胞，减轻关节滑膜炎症反应 ▪️🦴调控成骨破骨，改善软骨下骨异常重塑
