🔍 本文机制 

骨细胞 GSDMD 在骨关节炎软骨下骨中表达上调；炎症刺激状态下，缺失 GSDMD 的骨细胞会过度激活 CARD9/NF‑κB 信号通路，诱导大量炎症介质与促破骨因子分泌，扰乱成骨‑破骨细胞耦合平衡，造成软骨下骨高周转重塑，改变关节力学环境，继而加剧软骨退变。

💡 创新与突破 

打破 GSDMD 仅作为焦亡执行分子的固有认知；采用骨细胞特异性敲除模型，区别于全身基因敲除，揭示 GSDMD 在骨细胞中发挥骨稳态调控作用；证实软骨细胞可诱导骨细胞焦亡相关信号活化；同时在 OA、骨质疏松两种动物模型中验证骨细胞 GSDMD 对骨重塑的调控效应。

🧠 深层启示

 同一分子在不同细胞类型中具备功能异质性；骨细胞死亡减少并不等同于骨关节炎病理得到改善；软骨下骨异常重塑是推动 OA 病变进展的重要驱动力。

📌 关键信息标引 

▪️研究对象：骨细胞来源 GSDMD 

▪️核心通路：CARD9/NF‑κB 

▪️模型：骨细胞特异性 Gsdmd 敲除小鼠；ACLT、OVX 模型；临床人组织样本；细胞共培养体系

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