（1）摘要：

该研究设计CoSe/Ti₃C₂肖特基异质结，并以牛磺酸进行表面功能化，构建ERR-HJ纳米生物材料。材料利用界面电场和能带匹配实现定向电子转移，在感染微环境中将H₂O₂衍生电子传递至细菌膜，干扰呼吸链和能量代谢；同时借助硒-牛磺酸界面调控细胞内氧化还原与内质网应激，实现抗菌与组织稳态修复的双重功能。

（2）研究背景：

感染相关炎症微环境常伴随氧化应激和内质网应激，二者相互放大形成病理循环。传统ROS杀菌材料往往以牺牲组织氧化还原平衡为代价，缺乏对宿主细胞应激通路的调控能力。异质结材料因其可调的能带结构和界面电荷行为，为同时实现界面电子转移和生物应激调控提供了材料学基础，但如何将电子工程与内源应激干预耦合仍缺乏系统设计。

（3）主要内容：

材料以Ti₃C₂ MXene为二维基底，原位生长CoSe纳米片构建肖特基异质结，再利用聚多巴胺化学共价接枝牛磺酸。界面表征和理论计算显示，CoSe向Ti₃C₂的电子转移形成内建电场，优化了Co位点对含氧物种的吸附与活化。材料表现出多酶模拟活性，可清除ROS/RNS；在抗菌侧，电子经细菌血红素注入呼吸链，导致膜电位去极化和ATP耗竭；在宿主侧，硒代谢激活GPX1等硒蛋白，抑制PERK-CHOP通路。

（4）研究设计：

从材料学角度，系统开展合成参数调控、形貌与晶体结构表征、XPS/EPR/电化学分析、DFT能带与界面电荷计算、多酶动力学测试；在生物界面层面，评价浮游菌和生物膜抗菌活性、细菌转录组与呼吸链功能，以及巨噬细胞氧化应激、内质网应激和成骨/破骨分化；结合大鼠牙周炎模型进行组织学与微CT验证。

（5）结果：

异质结界面电子重构增强了电子接受与转移能力，抗菌作用不依赖ROS爆发，而是通过电子堆叠破坏细菌呼吸链；同时材料表面化学与硒释放协同激活硒蛋白代谢，恢复GSH/GSSG平衡，抑制PERK-CHOP，促进M2极化和成骨分化，抑制破骨程序。动物模型中减轻炎症和牙槽骨丢失，所测指标未见明显毒性。

（6）思路延伸：

该工作提供了一个“界面电子工程+内源应激调控”的纳米生物材料设计范式。后续可围绕异质结能带精准调控、界面催化选择性、材料降解与硒释放动力学、不同菌种呼吸链差异以及多菌种生物膜环境展开；也可将该策略拓展至其他感染相关炎症模型，检验其材料学规律的普适性。

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